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EL HIERRO

En varones adultos sanos, el hierro total del cuerpo es de 4,5 g. y en las mujeres de 3,5, el cual se distribuye de la siguiente manera: - El 61% en hombres  y el 71% en mujeres se encuentra en la hemoglobina.

- El 10% y 12% respectivamente, está en los tejidos como mioglobina del músculo y enzimas hem (citocromos,   citocromo oxidasa, peroxidasa, catalasa) y no hem.

-          El 0’1% como transportador de hierro unido a la transferrina en el plasma sanguíneo.

-          - El 28’9% en hombre y el 15’9% en mujeres está depositado en hígado, bazo y médula ósea (como ferritina y hemosiderina).

El hierro que llega en la alimentación puede presentarse en forma de: - Hierro hem (ej.

                                                                                                               Hemoglobina y mioglobina en la carne).

- Hierro no hem (flavoproteínas ferrosulfuradas como la succinato- deshidrogenasa, la NADH-deshidrogenasa, etc) y hierro inorgánico que puede presentarse en dos valencias, ión ferroso (Fe⁺⁺) o ión férrico (Fe⁺⁺⁺).

La utilización de hierro radioactivo, ha permitido demostrar que el hierro en forma hem, es más fácil y rápidamente asimilado, así como identificar los receptores de hem en la mucosa intestinal, y determinar que después de la absorción por la célula, el hierro se libera del hem por la acción de una hemoxigenasa.

El hierro presente en forma de sales inorgánicas y en forma no hemínica en el tracto digestivo, es un conjunto independiente, cuya disponibilidad depende de los otros componentes presentes en la dieta. La captación intestinal de estas formas de hierro, puede ser muy rápida cuando las reservas metabólicas son pequeñas, estando implicados probablemente, puntos de unión específicos, pero además puede verse influenciada por diversos factores:

Factores favorecedores de su absorción: - Un Ph ácido favorece su absorción, por que gracias a la acción de los jugos gástricos, convierten el ión férrico (Fe⁺⁺⁺) en ión ferroso  (Fe⁺⁺) que es más soluble. La mayor parte del hierro de la dieta está formado por sales férricas, que forman complejos de oxihidróxido férrico que precipitan al Ph fisiológico.

  - Independientemente de su procedencia (huevos, vegetales, harinas), la presencia de aminoácidos  (carne) aumentan su absorción, posiblemente, porque también favorecen el paso de Fe⁺⁺⁺ a Fe⁺⁺, que es más soluble.

  - Los citratos y el ascorbato (vitamina C) la favorecen, ya que forman complejos solubles que atraviesan fácilmente las células epiteliales que recubren el tubo digestivo alto.

  - También se asimila más fácilmente cuando se encuentra en la leche humana, lo que puede deberse a interacciones específicas entre las glicoferrinas de la leche de la mujer y los correspondientes receptores de la mucosa intestinal

Factores que disminuyen su absorción: - La presencia de fitatos, que se encuentran en el salvado, en los productos elaborados con harina integral, trigo maíz, alubias, espinacas, lentejas. Se absorbe mejor el presente en las zanahorias, patatas, remolacha, repollo, brécol, calabaza, tomates, coliflor, nabos o chucrut, ya que estas verduras son ricas en ácido ascórbico, cítrico o málico.

-          La presencia abundante de fosfatos, fosfoproteínas y polifenoles.

-          Los taninos del té y café.

-          - Un Ph alcalino.

-          La aclorhidria e individuos gastrectomizados, por la baja solubilización y quelación del hierro férrico de la comida.

-          La secreción pancreática parece ser que posee un elemento inhibidor de la absorción del Fe (aunque no se conoce).

- Ingestión de arcilla alcalina o de sustancias antiácidas.

El hierro se absorbe principalmente en el duodeno y en la porción inicial del yeyuno. Normalmente se absorbe alrededor del 10-20% de los 10-20mg. de hierro que se ingieren diariamente en una dieta promedio.

  El Fe que llega a la luz intestinal puede:

a) Permanecer en ella y ser eliminado por las heces.

b) Absorberse y penetrar en las células intestinales:

- El mecanismo de absorción intestinal del Fe aun no se conoce muy bien, según parece, el hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, ésta se une al hierro libre y a algunos compuestos del hierro, como la hemoglobina y mioglobina de la carne, dando lugar a la transferrina, la cual es atraída y se une a los receptores de las membranas de las células del epitelio intestinal. Posteriormente, mediante pinocitosis (englobamiento de las partículas formando pequeñas vesículas), la molécula de transferrina, que lleva su depósito de hierro, se absorbe en las células epiteliales, y después se libera en el lado de estas células próximo a la sangre en forma de tranferrina plasmática.

- A nivel de las células de la mucosa intestinal, una parte también puede almacenarse al unirse a la apoferritina (proteína) para darnos la ferritina.

- Otra parte es utilizada por las mitocondrias para la síntesis de enzimas y luego se pierde por descamación.

La absorción de hierro es extremadamente lenta y sólo puede absorberse una cantidad máxima al día (unos pocos mg.) por lo que no deben administrarse grandes cantidades.

Posteriormente el Fe⁺⁺ absorbido nos pasa a sangre donde sigue unido a una b₁-globulina sintetizada por el hígado, la apotransferrina, para darnos la transferrina o siderofilina, que le sirve de transporte para distribuirse por todo el organismo (sobre todo, en los eritroblastos, células placentarias y hepatocitos). La sideremia normal en sangre es de 80-150 mg/100 ml. en el hombre y 60/140 mg/100 ml. en la mujer.

En los tejidos, y según se necesite, la transferrina se une a los receptores específicos de las membranas plasmáticas de las células, permitiendo que el complejo transferrina-Fe pase al interior por endocitosis y libere el hierro en el citoplasma celular, generalmente lo transfiere al interior de la mitocondria, que introduce el Fe en la protoporfirina para la síntesis de hem; la transferrina es expulsada para su posterior reutilización (la vida media plasmática es de 9 días).

Las células precursoras eritroides de la médula ósea son las que poseen mayor cantidad de receptores de transferrina.

El exceso de hierro puede almacenarse en el citoplasma celular, al combinarse con una proteína, la apoferritina (capta el Fe⁺⁺ y lo oxida a Fe⁺⁺⁺), para formar la ferritina . El hierro entra y sale de la molécula de ferritina de una forma metabólicamente, que lo mantiene fácilmente disponible para las funciones fisiológicas normales de la célula. Los principales órganos de almacenamiento son, hígado (hepatocito), médula ósea, bazo, hematíes (5-48 atogramos:ag/hematíe) y mucosa intestinal. Otros sitios donde también se almacena son páncreas, suprarrenales y todas las células reticuloendoteliales. Existen también pequeñas cantidades de ferritina en el suero (30-300 ng/ml), existiendo una íntima correlación entre la concentración sérica de ferritina y los depósitos orgánicos de hierro (1 microgramo de ferritina sérica se corresponde aprox. Con 10 mg. de hierro de depósito). Cuando toda la apoferritina se ha combinado con el hierro, disminuye la intensidad de su absorción intestinal. También puede almacenarse en forma de hemosiderina (mezcla inespecífica de proteínas parcialmente degradadas, lípidos y hierro, proveniente del catabolismo de la ferritina por los lisosomas), sobre todo en el hígado (células de Kupffer) y en la médula ósea (macrófagos). El hierro atrapado en la hemosiderina vuelve al sistema metabólico de la célula de forma lenta e incontrolada. Los depósitos corporales de hierro son conservados constantemente.

Puesto que el mecanismo de absorción incluye la captación de Fe⁺⁺ por las células de la mucosa intestinal y la transferencia de Fe⁺⁺⁺ al plasma, la asimilación de hierro en su conjunto, puede estar regulada por la relación entre la biosíntesis de la ferritina (molécula almacenadora de Fe) y transferrina (molécula transportadora del Fe en plasma), y por tanto controlada por la síntesis del DNA y de los RNA mensajeros, Por tanto, los mecanismos que parecen regular la absorción intestinal de Fe son: - Cuando toda la apoferritina se ha combinado con el hierro, es difícil para la transferrina liberar el hierro a los tejidos y como consecuencia de no poderlo transportar, disminuye la intensidad de su absorción intestinal.

- Cuando los depósitos de hierro están totalmente saturados, el hígado reduce la formación de apotransferrina, disminuyendo así la concentración de está molécula transportadora del hierro en el plasma y en la bilis. Por tanto, disminuye la absorción de hierro intestinal y su transporte a los tejidos.

Los eritrocitos circulantes tienen una vida media de 117 días. Cuando han cumplido su ciclo vital, son eliminados de la circulación por el bazo y otros tejidos reticuloendoteliales. La hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los macrófagos del organismo (especialmente las células de Kupffer del hígado, los del bazo y médula ósea), la porfirina separada se excreta como bilirrubina por la bilis y el hierro regresa otra vez a la sangre uniéndose a la transferrina (aprox. 20-25 mg. de hierro) para llegar a la médula ósea y producir nuevos hematíes o se almacena.

La eficiencia de la utilización del hierro endógeno es de tal orden que en estado normal se pierden muy pequeñas cantidades. Cada día se pierde aprox. 1 mg. de hierro. Se excreta, la mayor parte, por heces (una parte es hierro no absorbido, otra pequeña cantidad, es de la bilis y otra de las células descamadas de la mucosa intestinal), en las mujeres también por las pérdidas menstruales (pérdida adicional aprox. de 1-2 mg/día), por sudor una pequeña parte, por orina y en el pelo otra pequeña parte.

Gracias a la utilización del hierro endógeno, y a las pequeñas cantidades que se excretan, las necesidades exógenas de hierro son relativamente bajas. Sin embargo, también debemos tener en cuenta que en gran parte del que ingerimos con la dieta no se aprovecha (se absorbe menos del 20%). Se aceptan que los adultos necesitan entre 5-15 mg/día para satisfacer todas sus necesidades. En las mujeres está entre 15-20 mg. Estando aumentada en la menstruación, embarazo y lactancia (en estos casos aumenta la absorción entre un 10-20%).

Los niños de 4 a 8 años necesitan aprox. 0.6 mg/kg de peso corporal y los lactantes (hasta 1 año) 1-2 mg/kg de peso corporal.

 

Propiedades: Las células utilizan el hierro principalmente para la síntesis de hemoglobina (las cual es liberada hacia la circulación como componente de los eritrocitos), mioglobina (pigmento muscular) y algunas enzimas respiratorias (citocromos, peroxidasas, catalasas).

Su función primordial es ser un componente esencial de la hemoglobina. Entre el 80-90% de hierro absorbido se utiliza para la eritropoyesis que tiene lugar en la médula ósea. Se considera que eritropoyesis es eficaz cuando produce la incorporación del 80-90% del hierro a la hemoglobina de los eritrocitos circulantes. El hierro se combina con la protoporfirina IX para formar la molécula hem, la cual se une a una cadena polipeptídica, llamada globina, para formar la hemoglobina. La misión principal de la hemoglobina es transportar el oxígeno de los pulmones a los tejidos y llevar el dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones.

Interviene en los mecanismos de oxidación celular, al ser componente del citocromo, enzima respiratoria encargada de la transferencia de electrones procedentes de la deshidrogenación de los sustratos, al oxígeno. Es decir, interviene en la oxidación de la glucosa para la producción de energía y en otras cadenas oxidativas productoras de ATP. Forma parte de otros sistemas enzimáticos respiratorios (catalasa, peroxidasa, citocromooxidasa).

Componente de la mioglobina, que almacena el oxígeno para ser utilizado en los fenómenos respiratorios del músculo, durante períodos de anaerobiosis relativa. También acelera mucho el transporte de oxígeno hasta la mitocondria.

ANEMIAS:

La sangre está formada por un líquido denominado plasma, y por células (glóbulos rojos o hematíes, glóbulos blancos o leucocitos y plaquetas o trombocitos). Para indicar el volumen por cien de hematíes en la sangre completa se emplea el término hematocrito o volumen de células concentradas (VCC). En el hombre es de aprox. el 45% ("7%, límites normales) y en la mujer es de 42% ("5%). En las anemias suele disminuir el la cantidad de hematíes y por tanto el valor hematocrito.

Las funciones de la sangre son múltiples y vitales (transporte de alimentos y oxígeno, recogida de productos de deshecho de las células para eliminarlos, transporte de hormonas y enzimas, sirve de sistema tampón para regular el Ph sanguíneo, regular la temperatura corporal, etc...).

Introducción:

1.- Formación de los hematíes o glóbulos rojos o eritrocitos.

El proceso completo de la formación de los glóbulos rojos recibe el nombre de eritropoyesis. En el adulto, los eritrocitos comienzan su secuencia de maduración en la médula ósea roja, partiendo de unas células nucleadas llamadas hemocitoblastos o células madre, las cuales tiene capacidad para mantener una población constante de células en diferenciación. Se dividen por mitosis y algunas células hijas siguen como células madre indiferenciadas, mientras que otras atraviesan diversas fases de desarrollo hasta transformarse en eritrocitos. La proliferación y reproducción de las diferentes células están controladas por múltiples proteínas llamadas inductores de la proliferación e inductores de la diferenciación. Todo el proceso de maduración requiere unos cuatro días y se desarrolla paso a paso, por transición gradual.

La secuencia es la siguiente:

1.- Célula Madre Pluripotencial.

2.- Célula Madre Unipotencial.

3.- Proeritroblastos: Célula Grande (15-20 m). Núcleo Central y dos nucleolos. Citoplasma Basófilo y cromatina fina y laxa. Capacidad de reproducción.

4.- Eritroblastos Basófilos: Célula Grande (menor que la anterior). Núcleo central pero sin nucleolos. Citoplasma Basófilo y cromatina menos fina Comienzan a sintetizar hemoglobina.

5.- Eritroblastos Policromáticos: Su contenido en hemoglobina es grande. Cromatina dispuesta en “rueda de carro” o tablero de damas. Citoplasma basófilo-acidófilo. Núcleo más excéntrico.

6.- Eritroblasto Acidófilo: Es un estado mas avanzado que el anterior.  (normoblasto)              El núcleo es cada vez mas pequeño, se hace picnótico y se atrofia. Citoplasma acidófilo.

7.- Reticulocito: Elemento mas pequeño, sin núcleo, con orgánulos citoplásmicos en forma de red. Las células pasan de la médula ósea a los capilares sanguíneos a través de los poros de la membrana capilar.

8.- Hematíe: Célula pequeña (7-8 m). Forma de lente bicóncava. No tiene las trazas citoplásmicas que tenía el reticulocito. Transporta la hemoglobina ya formada pero no puede adquirir  mas cantidad, es decir, la hemoglobina empieza a sintetizarse en el eritroblasto basófilo y va aumentando poco a poco a lo largo de todo el proceso de maduración celular, de forma que al llegar a la fase de hematíe ya no se sintetiza nada mas. Está dotado de gran elasticidad lo que le permite deformarse y poder pasar por capilares con calibre  inferior a 8 m  sin soltar el oxígeno y sin destruirse. Cuando salen de la médula ósea, al perder el núcleo, mitocondrias o ribosomas, pierden también su capacidad de división celular, de sintetizar proteínas y de la fosforilación oxidativa.

En los varones normales, el número medio de hematíes por mm³ es de 5.200.000 ("300.000) y en las mujeres de 4.700.000 ("300.000). En condiciones normales, el número de hematíes o eritrocitos permanece relativamente constante, gracias a mecanismos homeostásicos  eficaces que actúan equilibrando el número de células formadas y destruidas. El ritmo de formación de hematíes se acelera, básicamente, si disminuye la concentración de oxígeno de la sangre que llega a los tejidos. Otros factores que también influyen en el número de hematíes, aumentando su producción, son la altitud a la que vive una persona, la insuficiencia cardiaca, enfermedades pulmonares, anemia y la destrucción de parte de la médula ósea, entre otros. La falta de oxígeno estimula la secreción de una hormona glucoproteíca, denominada eritropoyetina, la cual se produce, fundamentalmente, en el riñón (un 90%, el 10% restante se forma sobre todo en el hígado), pasa a sangre y va de los tejidos hematopoyéticos, en donde se une al receptor de las células progenitoras eritroides y estimula su proliferación y diferenciación. Al aumentar el número de hematíes , aumenta también la llegada de oxígeno a los tejidos (disminuye el estado hipóxico) y se reduce la secreción de eritropoyetina. La médula ósea normal es capaz de incrementar su producción de hematíes hasta unas 3-5 veces su frecuencia normal en la semana siguiente a la estimulación de eritropoyetina.

2.- Metabolismo de los hematíes: Los hematíes maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplásmico, sin embargo, si poseen enzimas citoplasmáticas, que son capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de adenosín trifosfato (ATP) y especialmente, la forma reducida de la nicotín-amida-dinucleótido fosfato (NADPH).

La glucosa es prácticamente el único combustible utilizado por el hematíe. Penetra rápidamente en el por difusión facilitada, para convertirse en glucosa-6-fosfato. Esta glucosa-6-fosfato puede seguir 2 vías: a) El 80-90% se convierte en lactato mediante la vía glucolítica. A partir de una reacción colateral obtenemos el mediador de la hemoglobina, 2,3-difosfoglicerato. b) El 10% es sometida a oxidación por medio de un cortocircuito de la  hexosa-monofosfato. Esta vía mantiene el glutatión en forma reducida para proteger a la hemoglobina y la membrana del eritrocito de la oxidación por radicales libres (peróxidos y superóxidos) y por oxidantes exógenos (fármacos y toxinas).

El NADPH sirve a los hematíes de muchas e importantes formas:

- Mantiene la flexibilidad de la membrana celular. La membrana está compuesta por un 50% de proteínas, un 40% de lípidos y un 10% de carbohidratos.

- Mantiene el transporte de iones a través de la membrana. Permite regenerar el ATP que proporciona la energía necesaria para que la membrana del hematíe mantenga útil la bomba de sodio-potasio, evitando así que el sodio y el agua penetren en su interior, lo que provocaría su destrucción. Es decir, contribuye a mantener la forma del hematíe.

- Mantiene el hierro de la hemoglobina de la célula en forma ferrosa, en lugar de férrica (que provoca la formación de metahemoglobina que no transporta oxígeno).

- Evitando la oxidación de las proteínas del hematíe.

Algunas funciones de los hematíes son: - Transportar hemoglobina (la cual lleva el oxígeno de los pulmones a los tejidos).

-          Al contener gran cantidad de anhidrasa carbónica, (que cataliza la reacción entre el dióxido carbono y el agua, formando ión bicarbonato (HCO₃^-), este ión le permite transportar el CO₂ desde los tejidos a los pulmones).

-           - Son un excelente amortiguador ácido-base.

Los sistemas metabólicos de los hematíes se hacen progresivamente menos activos con el tiempo, y las células se hacen más y más frágiles, probablemente por que sus procesos vitales se desgastan.

3.- Biosíntesis de la hemoglobina: La hemoglobina constituye, aprox., el 90% de la proteína global de los eritrocitos y se halla concentrada en el citoplasma (la sangre completa de los varones contiene una media de 16 g. de hemoglobina por dl. y en las mujeres es de 14 g/dl.).

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente incluso en el estadio de reticulocito, por que cuando éstos dejan la médula ósea y pasan al torrente sanguíneo, continúan formando cantidades mínimas de hemoglobina durante un día aprox. Las células precursoras eritroides, desde el pronormoblasto hasta el reticulocito, poseen un receptor específico de superficie para el complejo hierro-transferrina, lo que les permite incorporar suficiente hierro para la producción de hemoglobina.

La molécula completa de hemoglobina está compuesta por 4 cadenas de hemoglobina formada cada una de ellas por: - Un grupo hem: La succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol (esta reacción, que tiene lugar en las mitocondrias, requiere vitamina B₆ (piridoxal fosfatol)). Después, 4 pirroles se unen para formar protoporfirina IX, la cual se une al hierro para formar la molécula hem. Aquí es donde se une el oxígeno.

- Una globina que es una cadena polipeptídica sintetizada por los  ribosomas. Dependiendo de la composición en aminoácidos de la porción polipeptídica, existen diferentes cadenas: alfa, beta, gamma y delta.

La forma mas frecuente de hemoglobina en el ser humano es la hemoglobina A, formadas por dos cadenas alfa y dos cadenas beta. La naturaleza de las cadenas de hemoglobina determina la afinidad de unión de la hemoglobina por el oxígeno. Por tanto, cada molécula de hemoglobina tiene 4 átomos de hierro aprox. y cada una de ellas puede unirse a una molécula de oxígeno, siendo un total de 4 moléculas de oxígeno (u 8 átomos de oxígeno)las que puede transportar cada molécula de hemoglobina.

La función más importante de la hemoglobina es servir de vehículo para que el oxígeno llegue de los pulmones a los tejidos (de aquí la hipoxia tisular que aparece en las anemias) y transportar el dióxido de carbono en dirección opuesta. Cuando la hemoglobina se une al oxígeno forma la oxihemoglobina (reacción reversible). Cuanto mayor es la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, menor será su poder de liberación. La capacidad de la hemoglobina de unirse al oxígeno está regulada por: a) La presión parcial del oxígeno (ppO₂) y por el Ph (en los pulmones la ppO₂ y el Ph son relativamente altos y, por tanto, la hemoglobina tiende a saturarse al máximo con el oxígeno, aprox. un 96% (aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y disminuye su liberación), mientras que, en el interior de los tejidos periféricos la ppO₂ y el Ph son relativamente bajos, por la elevada concentración de CO₂, por lo que la hemoglobina se une más débilmente al oxígeno y lo cede a los tejidos. b) La concentración intracelular de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), sintetizado también a partir de la glucosa que entra en el hematíe, el cual se une a las cadenas beta de la hemoglobina, disminuyendo su afinidad por el oxígeno. Es decir, actúa también como árbitro aumentando o disminuyendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Así cuando hay hipoxia aumenta el 2,3-DPG, se separan las cadenas por lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y éste se libera mas fácilmente. Si no hay hipoxia el 2,3-DPG se desplaza de su situación aproximándose a las cadenas y facilitando la captación de oxígeno por la hemoglobina (aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno). c) La temperatura: Si desciende la temperatura de la sangre se incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y hay una  disminución relativa en  la liberación del oxígeno. Si aumenta hay una disminución de la afinidad y aumenta la liberación del oxígeno.

La oxigenación de los tejidos depende: - Del flujo sanguíneo.

-          De la capacidad de transporte de oxígeno por la  sangre (concentración de hemoglobina).

- De la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

La alteración de uno de estos tres factores hace que los otros intenten compensarla para mantener una oxigenación tisular óptima.

La hemoglobina también puede combinarse con el dióxido de carbono y forma la carbaminohemoglobina (reacción reversible). En esta reacción es la estructura de la globina de la molécula de hemoglobina lo que hace posible esta combinación, más que la parte hem.

4.- Destrucción de los hematíes: La vida media de los hematíes cuando pasan de la médula ósea al sistema circulatorio es de 120 días aprox. Una vez que la membrana de los hematíes se hace frágil, la célula puede romperse al pasar a través de algún vaso sanguíneo estrecho de la circulación . Sin embargo, la mayoría de los hematíes se fragmentan en el bazo, donde se estrujan al pasar a través de la pulpa roja. Los espacios entre las trabéculas estructurales de la pulpa roja, por los cuales deben pasar la mayor parte de las células, son sólo de 3 m de anchura, comparados con los 8 m de diámetro de los hematíes. Cuando se extirpa el bazo, aumenta considerablemente el número de hematíes anormales y de células viejas circulantes.

Los macrófagos del recubrimiento interno de los vasos, especialmente del hígado y del bazo, fagocitan (ingieren y destruyen) los hematíes envejecidos, anormales o fragmentados. La hemoglobina liberada por la destrucción celular es fagocitada y digerida por el S.R.E. a:

- Hierro: El hierro vuelve a la médula ósea para ser utilizado en la formación de nueva hemoglobina o va al hígado y otros tejidos donde se almacena en forma de ferritina.

- Aminoácidos: Los aminoácidos, liberados de la porción globina de la molécula de hemoglobina son utilizados por el cuerpo para obtener energía o en la síntesis de nuevas proteínas.

- Bilirrubina: El grupo hem se transforma en el pigmento biliar bilirrubina, la cual se secreta a sangre y se transporta al hígado para su excreción como parte de la bilis.

Para que el mecanismo homeostásico de los glóbulos rojos tenga éxito en el mantenimiento de un número de hematíes normal, la médula ósea ha de funcionar adecuadamente. Para ello, la sangre tiene que suministrarle cantidades suficientes de varias sustancias con las que formar de nuevo los hematíes: vitamina B₁₂, ácido fólico, hierro, cobre, cobalto, aminoácidos, etc...

CONCEPTO DE ANEMIA

Afección relacionada con una disminución apreciable de la cantidad total de hemoglobina (16 g en el varón y 14 g en la mujer), de glóbulos rojos (4-5 millones en el varón y 4-4,5 millones en la mujer) o de ambos en sangre. Por tanto, los criterios diagnósticos de anemia son:

- En los varones: Recuento de hematíes inferior a 4.500.000/mlitro.

                          Una hemoglobina inferior a 13 g/dl.

                          Un hematocrito inferior al 42%.

- En las mujeres: Recuento de hematíes inferior a 4.000.000/mlitro.

                           Una hemoglobina inferior a 12 g/dl.

                           Un hematocrito inferior al 37%.

Cuando la hemoglobina desciende debido a una hemodilución (hiperhidratación, insuficiencia cardiaca, final del embarazo) se habla de pseudoanemia, por el contrario, la hemoconcentración (deshidratación, quemaduras) y la pérdida simultánea de hematíes y plasma (hemorragias agudas) pueden hacer que la cifra de hemoglobina se mantenga falsamente dentro de los límites normales o incluso elevada.

Fisiopatología de las Anemias:

La consecuencia fundamental de la anemia es la hipoxia y como consecuencia la cantidad de la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos está disminuida. Generalmente, la anemia puede producirse por: - Pérdida de sangre.

                        - Disminución de la producción de hematíes.

                        - Aumento de la destrucción de los hematíes (hemólisis).

La hipoxia es la responsable de la astenia universal de la persona, así como también de la puesta en marcha, por parte del organismo, de una serie de mecanismos de compensación:

- Aumento de la velocidad de la sangre: Con esto se consigue que la menor cantidad de hemoglobina que hay llegue mas veces a los tejidos, provocando una situación de hiperquinemia, que se logra bajando las resistencias periféricas y sobre todo aumentando la frecuencia cardiaca. Esto se traducirá en taquicardia y aumento del volumen de eyección.

- Aumento del volumen respiratorio: El aparato respiratorio intenta suplir la falta de oxígeno con una taquipnea (respiración acelerada y superficial), pero lo consigue en escasa medida. La diferenciación arteriovenosa del oxígeno también estará aumentada debido a la gran avidez que tienen los tejidos para tomar el poco oxígeno que les llega.

- Hiperfunción medular (si la anemia no es arregenerativa) que pretende aumentar la formación de hematíes, sin embargo, los reticulocitos que fabrica son hematíes jóvenes con menor capacidad de transportar oxígeno.

Clínica General de las Anemias:

Los síntomas y signos que aparecen en la anemia están relacionados con la hipoxia tisular, con los mecanismos compensadores que le organismo pone en marcha y con la etiología que produce la anemia. Esto no quiere decir, que todos los pacientes que presentan la misma cifra de hemoglobina tengan los mismos síntomas. Todo depende de la rapidez con que se establece la anemia, de la edad del paciente y del estado de salud previo.

Generalmente, la mayoría de las anemias cursan con una serie de síntomas y signos comunes que constituyen el síndrome anémico:

1) Aparato Locomotor: - Astenia: Se debe a la hipoxia que impide a los músculos utilizar la glucosa en el metabolismo aerobio, lo cual provoca dificultad para un trabajo muscular adecuado. Son individuos cansados, muscularmente flojos, incapaces de hacer los esfuerzos de una vida normal. - Calambres en los miembros inferiores.
- Dolor Muscular: Debido a la imposibilidad de utilizar el metabolismo aerobio, por lo que se producirá una gran cantidad de ácido láctico al tener que utilizar el metabolismo anaerobio.

2) Piel y Mucosas: - Palidez: La piel y mucosas pierden su tinte rosado normal y se hacen más blancas. Algunos pacientes presentan un ligero tinte ictérico.

- Sensación de intolerancia al frío debida a la vasoconstricción cutánea que aparece como consecuencia de aportar la sangre a los tejidos mas necesitados.

Hay otros procesos que pueden cursar con palidez como en el caso de insuficiencia renal, hipertensión arterial maligna, vasoconstricción periférica, palidez constitucional, edemas, esclerodermia, vitíligo, etc... por eso hay que mirar las mucosas de la boca que es donde mejor se manifiesta la palidez de la anemia.

3) Aparato Digestivo: - Hipoacidez gástrica: Las anemias bajan la cifra de cloro en el jugo gástrico. Esto produce dispepsias, diarrea, disbacteriosis secundaria, anorexia, náuseas y dolor.

- Trastorno del régimen deposicional.

- Glositis: Inflamación de la lengua, con sensación quemante que se vuelve eritematosa y quebradiza.

4) Aparato Respiratorio: - Diseña de esfuerzo: Diseña mixta (inspirativa y expirativa) y taquipneíca, en la que se aumenta el número de respiraciones por minuto y el sujeto respira con un volumen respiratorio por minuto superior al normal.

5) Aparato Circulatorio: - Hiperquinemia (aumento del volumen circulante por minuto): En la anemia disminuye la viscosidad de la sangre y como consecuencia disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos periféricos de manera que aumenta la cantidad de sangre que llega a los tejidos y que vuelve al corazón, aumentando el gasto cardíaco y a su vez el trabajo del corazón.

- Palpitaciones y taquicardias.

- Hipertrofia cardiaca.

- Soplos precordiales: Tienen su máxima audición hacia el foco  pulmonar. Son inconstantes y de tipo sistólicos.

- Hipotensión arterial diastólica: Se debe a una vasodilatación de arterias periféricas, que produce una disminución de la resistencia de los vasos periféricos.

- Falsa isquemia coronaria (sensaciones angorides), sobre todo si el paciente con anemia presenta enfermedad coronaria previa.

- Edemas: Es de tipo difuso consecuencia sobre todo de la hipoproteinemia. A veces es sólo una tendencia al edema, pero en las anemias es la regla.

6) Sistema Nervioso:

 - Cambios de humor e irritabilidad.

- Cefaleas, vértigos, acúfenos y lipotimias fáciles.

- Astenia psíquica y bradipsiquia: Hay lentitud de pensamiento, dificultad de concentración y de mantener fija la atención, pérdida de memoria y dificultad de evocación. Es característico que el sujeto no quiera hacer nada (neurastenia).

- Dificultad para conciliar el sueño.

- Ictus (sobre todo en ancianos).

7) Sistema Endocrino:

- Tendencia a la obesidad: unas veces inducida por la propia anemia y otras por el entorno (comer mas por tener anemia).

- Amenorrea.

8) Otros:

- Fiebre: es no séptica.

- Uñas: rotas, resquebradas y reblandecidas.

- Pelos: alopecias.

9) Laboratorio: - Determinación de la cantidad total de hemoglobina (hb) y HCM (Hemoglobina

Corpuscular Media): - Hb normal en varones: 16 g/dl (⁺_-2). Anemia: La Hb es inferior a 14 g/dl.

- Hb normal en mujeres: 14 g/dl (⁺_-2). Anemia: La Hb es inferior a 12 g/dl.

- Hematocrito (Hto): Nos servirá para valorar anemias posthemorrágica.

- Hto normal en varones es del 47% (⁺_-5). Con anemia el Hto. es inferior a 42%.

- Hto normal en mujeres es del 42% (⁺_-5). Con anemia el Hto. es inferior al 37%.

- Reticulocitos: Nos sirven para conocer si el individuo tiene una anemia y sobre todo su tipo (arregenerativo y regenerativo).

- Los límites normales son de 0’5-1’5%.

- Morfología de los hematíes y VCM (Valor Corpuscular Medio):

-          Nos permite saber si la anemia es: - Microcítica: VCM inferior a 80 m³.

- Macrocítica: VCM superior a 95 m³.

  - Tinción de los hematíes: Sabremos si la anemia es hipocrómica, normocrómica o hipercrómica.

- Velocidad de Sedimentación Globular (VSG): Depende de la masa corpuscular y de las proteínas del plasma.

Los valores normales son de hasta 15mm/1ª h para el varón y hasta 20 mm/1ª h en la mujer. En el caso de las anemias suele estar acelerada, en las poliglobulias está disminuida.

- Determinación de la cantidad de proteína.

Clasificación de las Anemias:

Las anemias pueden ser: 1) Anemia por pérdida de sangre (hemorragia): - Anemia

                                                                                                                  Posthemorrágica